APP--雙知雙行:老齡人長期大量吸煙是肺癌的重要危險因素。肺癌在男性中的發(fā)病率高于女性，社會經(jīng)濟地位較低的人群中肺癌發(fā)病率也較高。肺癌的人口統(tǒng)計學分布特征似乎與歷史上吸煙流行分布特征有強相關(guān)性，但非裔美國男性例外，這類人群的高肺癌死亡率并不能簡單地用歷史上吸煙流行情況解釋[1]。
在非吸煙者中，重要的肺癌危險因素包括二手煙暴露、氡暴露和石棉等肺致癌原的職業(yè)暴露。吸煙通常與這些因素相互作用。有實例表明，煙草的煙霧暴露和其他危險因素（如氡暴露和石棉暴露）的聯(lián)合作用所導致的風險遠高于各危險因素單獨作用之和。
增加肺癌風險的因素
自1964年刊登的一系列普通外科醫(yī)師報告（Surgeon General’s Report）發(fā)表了許多吸煙與肺癌相關(guān)的綜述，大量科學證據(jù)已明確吸煙可導致肺癌的發(fā)生，且吸煙是引起肺癌的主要原因。
確鑿證據(jù)表明，吸煙會可引起肺癌。吸煙與肺癌的風險具有劑量反應關(guān)系，隨著每日吸煙數(shù)量及吸煙年數(shù)的增加，肺癌風險顯著升高。一般吸煙者的肺癌風險是非吸煙者的20倍。
效應強度：風險增加，程度極大。
確鑿證據(jù)顯示，二手煙的暴露是肺癌確切病因之一。
效應強度：風險增加，程度小。暴露于二手煙的非吸煙者與無二手煙暴露的非吸煙者相比，肺癌風險約增加20%。
確鑿證據(jù)顯示，氡暴露可增加肺癌的發(fā)病率和死亡率。
效應強度：風險增加，遵循劑量效應梯度，肺癌的發(fā)病風險隨著氡的暴露量的增加而增加，一般室內(nèi)環(huán)境中的低劑量氡暴露使肺癌風險呈小幅增加，而高劑量的氡暴露則會更大程度地提高發(fā)病風險。
確鑿證據(jù)顯示，石棉、砷、鈹、鎘、鉻及鎳的職業(yè)暴露可增加肺癌發(fā)病率與死亡率。
效應強度：風險增加，程度大（超過5倍）。風險遵循劑量效應梯度，暴露的水平越高對應的風險越大。吸煙可使很多肺致癌原的效應增強，因此在吸煙者中其風險更大。
確鑿證據(jù)顯示，戶外空氣污染的暴露，特別是小顆粒污染物的暴露可增加肺癌發(fā)病率與死亡率。
效應強度：風險增加；和最低暴露組相比，最高暴露組的患者肺癌風險增加約40%。
與風險關(guān)系不明確的因素
尚有爭議的證據(jù)，觀察到的肺癌與果蔬攝入等膳食因素之間的呈負相關(guān)性，但該負相關(guān)性很難排除吸煙的混雜作用。
效應強度：反向相關(guān)，中等程度，但難以判斷該相關(guān)是真實的因果關(guān)系，還是由于吸煙的原因。
尚有爭議的證據(jù)顯示，肺癌與高強度身體活動呈負相關(guān)性，但該負相關(guān)性很難排除吸煙的影響。
效應強度：反向相關(guān)，程度中等，但難以判斷該效應是真實的因果關(guān)系，還是由于吸煙的混雜作用。
降低肺癌風險的干預
避免吸煙
確鑿證據(jù)顯示，吸煙可引起肺癌，因此避免吸煙可降低原發(fā)性肺癌的死亡率。
效應強度：風險降低，程度較大。
戒煙
確鑿證據(jù)顯示，堅持戒煙可降低肺癌和第二原發(fā)肺癌的發(fā)病率。
效應強度：風險降低，程度中等。
消除二手煙
確鑿證據(jù)顯示，二手煙的暴露可引起肺癌，因此避免二手煙的暴露可降低原發(fā)性肺癌的發(fā)病率與死亡率。
效應強度：風險降低，程度較低。
減少或避免肺致癌原的職業(yè)暴露
確鑿證據(jù)顯示，石棉、砷、鎳及鉻的職業(yè)暴露與肺癌呈因果關(guān)系。減少或消除已知的肺致癌原的職業(yè)暴露可相應的降低肺癌的風險。
效應強度：風險降低，暴露量越少，效應越顯著。
減少或消除氡的暴露
確鑿證據(jù)顯示，室內(nèi)氡的暴露可增加肺癌的發(fā)病率與死亡率，對于吸煙者尤為如此。在氡濃度較高的房屋中，采取措施防止氡從密封地下室進入室內(nèi)可使肺癌風險相應降低。
效應強度：風險增加，遵循劑量反應梯度，通常情況下，室內(nèi)含低水平的氡者，肺癌風險輕度升高，而高水平暴露下肺癌風險則顯著增加。
對可增加肺癌風險相關(guān)因素的干預
當前吸煙者補充β-胡蘿卜素
確鑿證據(jù)顯示，大量吸煙的人服用藥物劑量的β-胡蘿卜素會增加服用此類補充劑者肺癌的發(fā)病率與死亡率。
效應強度：風險增加，程度較小。
不降低肺癌風險的干預
非吸煙者補充β-胡蘿卜素
確鑿證據(jù)顯示，服用藥理劑量β-胡蘿卜素的非吸煙者中，肺癌發(fā)病率與死亡率與服用安慰劑的非吸煙者相比無顯著差異。
效應強度：無顯著效應。
維生素E（生育酚）
確鑿證據(jù)顯示，服用維生素E不影響肺癌風險。
效應強度：無相關(guān)性的重要證據(jù)。
參考文獻
1.